2020-04-10 21:56

„სიკვდილი, სიკვდილამდე“- ასე შეაფასა თავისი მდგომარეობა ერთ-ერთმა ალცჰაიმერით დაავადებულმა ქალბატონმა.

თავის ტვინის ეს დაავადება დღევანდელი სამეცნიერო სამყაროს ერთ-ერთი დიდი ამოცანაა.

როგორ ამოვიცნოთ ალცჰაიმერი კლინიკური ნიშნებით?

ალცჰაიმერის დაავადების ნიშნების დიფერენცირება დემენციის(მეხსიერების დაქვეითება) სხვა სახის გამომწვევი მიზეზებისგან შესაძლებელია.  ალცჰაიმერის დაავადების  დემენციის ყველაზე გავრცელებულ მიზეზად აღიარების გამო, ითვალისწინებენ სხვა დემენციის გამომწვევი მიზეზების დამახასიათებელი ნიშნების არსებობას. ალცჰაიმერისთვის განვითარების.

ალცჰაიმერის პირველი ნიშანი გულმავიწყობაა, თუმცა მისი განსხვავება ნორმალური ასაკობრივი ცვლილებებისგან თავდაპირველად ძალიან ძნელია, რადგან ორიდან ოთხ წლამდე მდგომარეობა ნელა პროგრესირებს, პაციენტს ჯერ ახლო წარსულის მოგონებები ავიწყდება, ასევე ადრეულ ეტაპზე ვლინდება მეტყველების პრობლემები,  ვლინდება საჭირო სიტყვების მოძებნის უნარის დაქვეითება, ვეღარ ხერხდება რთული წინადადებების სხარტად შედგენა,  ვლინდება უცხო ადგილას გზის გაკვლევის პრობლემები და დროში დეზორიენტაციის უნარის დაქვეითება. ანუ ალცჰაიმერით დაავადებულ ადამიანს ახასიათებს: მეხსიერების დაქვეითება, რომელიც ახლო წარსულის დავიწყებით იწყება და თანდათანობით, პროგრესურად ვითარდება. ასევე აფაზია ( მეტველების უნარის დაქვეითება), აპრაქსია (მიზანდასახული მოქმედების შესრულების უნარის დაკარგვა), აგნოზია (საგანთა, პირთა თუ მოვლენათა შეცნობის უნარის ნაწილობრივი ან სრული დაკარგვა) და ასევე დაგეგმვისა და მსჯელობის უნარის დაქვეითება. სიმპტომების ასეთი ერთობლივობა დემენციის გამომწვევი სხვა მიზეზებისათვის დამახასიათებელი არ არის. ჰალუცინაციები და ბოდვითი იდეები ალცჰაიმერისთვისაცაა დამახასიათებელი, თუმცა სხვა დემენციისას ის ხშირად ადრეულ სტადიაზე ვლინდება.

ალცჰაიმერის დაავადების მოკლე ისტორია

გერმანელმა ფსიქიატრმა ალიოს ალცჰაიმერმა  1907 წელს გამოაქვეყნა პრესენილური დემენციით დაავადებული ქალის, ავგუსტ დეტეს, დაავადების აღწერა. ალცჰაიმერი ამ ქალს დიდხანს იკვლევდა. შემდგომში მოცემულ დაავადებას ემილ კრეპელინმა ალცჰაიმერის დაავადება უწოდა. ალცჰაიმერის კვლევებამდე ადამიანების ეპიცენტრში ყოველთვის იყო მეხსიერების დარღვევები, ძველი ეგვიპტელები დაავადებას ხანდაზმულობას უკავშირებდნენ. ძველი ბერძნული  ლიტერატურაში არსებობს ცნობები თუ, როგორ არის წარმოქმნილი ტერმინი დემენცია, პრეფიქსი de (not/ არ) და mens (mind/ გონება) . შუა საუკუნეებში კი მას, როგორც დაავადებას დიდი ყურადღება არ ექცეოდა, რადგან ითვლებოდა, რომ მზგავსი დაავადებები მათი სასჯელი იყო ჩადენილი ცოდვებისთვის. დასავლურ სამყაროში დღეს უკვე გარკვეულია, რომ AD ( Alzheimer’s Disease/ ალცჰაიმერის დაავადება) დემენციის ყველაზე გავრცელებული გამომწვევი ფაქტორია და დადგენილია, რომ 65 და უფრო მეტ წლიან პოლულაციებში დემენციის განვითარების ალბათობა, უხეშად რომ ვთქვათ, თითქმის ორმაგდება ყოველ ხუთ წელში, ანუ ასაკი ყველაზე დიდი რისკ-ფაქტორია, სხვა რისკ ფაქტორები მოიცავს სისხლძარღვოვან დაავადებებს, როგორიცაა ჰიპერტენზია, ათეროსკლეროზი, გულის კორონალური დაავადებები.

როგორ ჩნდება ალცჰაიმერი ?

ალცჰაიმერს დაავადების დროს β -ამილოიდური ცილა გროვდება  სისხლძარღვოვან ქსელსა და თავის ტვინში. ყველა ნეირონის მემბრანაში წარმოდგენილია APP (Amyloid precursor protein/ ამილოიდის წინამორბედი ცილა), ეს ცილა დასაბამს აძლევს β -ამილოიდურ ცილას (AB). ნორმალური ჯანმრთელობის მქონე ადამიანებს , რომელთაც არ აქვთ ალცჰაიმერის დაავადება და არც არის მათთან ამის საშიშროება,  β -მილოიდური ცილები აქვთ ძალიან მცირე რაოდენობით ან საერთოდ არ აქვთ ის. საკითხავი ისაა, საიდან ჩნდება ეს  β -ამილოიდური ცილა და რატომ ჩნდება? ამილიოდის წინამორბედი ცილა იჭრება სამი სეკრეტაზით(ფერმენტი) : α სეკრეტაზები და β- სეკრეტაზები და Yსეკრეტაზები. ნორმალურ მდგომარეობაში α სეკრეტაზისა და Y სეკრეტაზის მიერ მოჭრილით ფრაგმენტები ხსნადი სახისაა, რომელიც შემდგომ იშლება. ხოლო როდესაც β სეკრეტაზა მოქმედებს, α სეკრეტაზის ნაცვლად, რა თქმა უნდა , Y სეკრეტაზასთან ერთად, ამ უკანასკნელ შემთხვევაში მოჭრილი ფრაგმენტი უხსნადია, სწორედ ამ ფრაგმენტს ეწოდება AB, რომელიც გროვდება ნეირონის მემბრანის გარე ნაწილში და წარმოქმნის ამილოიდურ ფოლაქებს. ეს ფოლაქები ხელს უშლის ნეირონების კონტაქტს ერთმანეთთან, რომელიც თავისმხრივ თავის ტვინში წარმოქმნის ინფორმაციის გადაცემის მექანიზმის მოშლას, რაც იწვევს მეხსიერების პრობლემებს.

ალცჰაიმერის დაავადების ყველაზე სერიოზული პათოლოგიური გამოვლენება თავის ტვინში β -ამილოიდური ცილის გარდა დაკავშირებულია ასევე  TAU - მიკრომილაკებთან დაკავშირებულ ცილასთან, რომლებიც ჭარბად ექსპრესირდება თავის ტვინის ნეირონებში.  ნორმალურ პირობებში TAU ცილა ხელს უწყობს მიკრომილაკების აწყობას და მათი სიმტიკიცის შენარჩუნებას, ამ ცილის გარეშე ეს მილაკები დაიშლებიან. ალცჰაიმერით დაავადებულ ადამიანებში β ამილოიდური ცილის გავლენით იწყება TAU ცილის ჰიპერ-ფოსფოდილირებას, რაც იწვევს ცილების ერთად შეკრებას , რომელიც თავსდება ამ შემთხვევაში ნეირონის მემბრანის შიგნით. რადგან TAU ცილა უზრუნველყოფდა მიკრომილაკების სიმტკიცეს, ალცჰაიმერის დაავადების დროს  მილაკების სტრუქტურა ირღვევა. ეს მოვლენა იწვევს ნეირონის მორჩების, აქსონისა და დენდრიტების (ნერვული უჯრედის მორჩების), მოშლას და რჩება მხოლოდ სხეული, განუვითარებელი მორჩებით და ნეირონი კვდება. სწორედ ამას ეწოდება ნეიროფიბრილური  გორგლები. ზემოთ ხსენებული პროცესის გამო თავის ტვინის ქსოვილები მცირდება.

ამ დროს ხდება თავის ტვინის  ატროფია- მოცულობისა და წონის შემცირება. ასევე ქერქის ხვეულების განვლა, ქერქის ღარებისა და პარკუჭების გაფართოება. ატროფიას ყველაზე მეტად განიცდის თხემის, საფეთქლისა და შუბლის წილები.

ალცჰაიმერის დაავადების განვითარებაში მნიშვნელოვან როლს თამაშობს, როგორც ეგზოგენური გარემო, ასევე გენეტიკური ფაქტორები. სავარაუდო რისკ-ფაქტორები, ამ დაავადების განვითარებისას შეიძლება იყოს დედის ასაკი მშობიარობისას, დაუნის სინდრომი, განათლების დონე ,თავის ტრავმა. ალცჰაიმერი იყოფა „სპორადულ“ და „ნაცნობ“ შემთხვევებად, სპორადული ალცჰაიმერის დროს ვლინდება გვიანი (65 წელიდან) გამომჟღავნება, ხოლო ნაცნობი ალცჰაიმერის დროს ადრეული (65 წლამდე) გამომჟღავნება.

მკურნალობის მეთოდები

სამწუხაროდ, ალცჰეიმერი უკურნებელ დაავადებათა რიგს ეკუთვნის, მაგრამ არსებობს ამ მდგომარეობის შემსუბუქების საშუალება პალიატიური გზებით როგირცაა:

1. მედიკამენტური მკურნალობა

• ქოლინტერაზის ინჰიბიტორები (გალანტამინი, დონეპეზილი)-ამაღლებენენ მედიატორი აცეტილქოლინის კონცენტრაციის უნარს ტვინში, რაც აფერხებს დაავადების განვითარებას.
• მემანტინი- ამცირებს მედიატორი გლუტამატის აქტივობას. ეს პრეპარატი გამოიყენება ალცჰეიმერის საშვალო და მძიმე სტადიებში.
• ანტიფსიქოზური მედიკამენტები ამცირებენ მოცემული დაავადებისგან გამოწვეულ აგრესიას და ფსიქოზს. მიიღება, როგორც სიმპტომატური თერაპიის საშუალება.

1. ფსიქოსოციალური ჩარევა

   მზგავსი მკურნალობის მეთოდი გამოიყენება არამხოლოდ ალცჰეიმერის,  არამედ ყველა დემენციური სახის დაავადების მკურნალობისას. ეს მეთოდი მიზნად ისახავს პაციენტის პრობლემური ქცევის და მისი შედეგების წინაპირობის დადგენას და მის კორექციას.

   პაციენტის ემოციური მხარის მკურნალობისას მიმართავენ შემდეგ მეთოდებს:

• დამხმარე ფსიქოთერაპია
• მეხსიერების თერაპია (მოგონებების განხილვა, ფოტოების ვიდეოების და სხვა წარსულის ამსახველი ნივთების დახმარებით)
• დასწრების სიმულაცია (ახლო მეგობრების აუდიო ჩანაწერების მოსმენა)
• სენსორული ინტეგრაცია ( ავადმყობს თავაზობენ გრძნობის ორგანოების მასტიმულირებელ ვარჯიშებს)

პაციენტის ყოველდღიური ცხოვრების გასაუმჯობესებლად იყენებენ შემდეგ მეთოდებს:

• რეალობაში ორიენტირება( პაციენტს აწვდიან ინფორმაციას თავის-თავზე, მის ადგილმდებარეობაზე, დროზე და ა.შ)
• კოგნიტური გადამზადება ( მიმართულია პაციენტის დაკარგული შესაძლებლობების აღდგენისაკენ)
• მხატვრული თერაპია
• მულტითერაპია
• მუსიკალური თერაპია და ა.შ

ალცჰეიმერის დაავადებას მკურნალობს ექიმი ნევროლოგი ასევე დამატებით საჭიროა კარდიოლოგის ჩარევა და საჭიროების შემთხვევაში ფსიქიატრის ჩარევაც.

მარიამ ნებიერიძე

Thomas A. Bayer, Sadim Jawhar, Jessica L. Wittnam, and Oliver Wirths,  2013, Problems During Aging (Alzheimer’s and Others).